| Glomerulonefrite membranosa | |
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| Especialidade | nefrologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | N03.2 |
| CID-9 | 583.1 |
| DiseasesDB | 7970 |
| MedlinePlus | 000472 |
| eMedicine | med/885 |
| MeSH | D015433 |
 Leia o aviso médico
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Nefropatia membranosa ou glomerulonefrite membranosa (GNM) é uma doença renal caracterizada pela inflamação e espessamento lento e gradual da membrana basal dos capilares sanguíneos dos glomerulos renais. Ocorre uma significativa perda de proteínas (síndrome nefrótica), mas a função renal segue saudável. É mais comum em pacientes do sexo masculino e entre os 30 e 50 anos, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária.
Causas
Na maior parte das glomerulonefrites membranosa existe evidência de autoimunidade contra receptores próprios ou contra proteínas bovinas no sangue (anticorpos anti-albumina bovina catiônica sérica), absorvidos após consumo de leite ou carne bovinos. Outras possíveis causas para essa reação autoimune envolvem :
- Doença autoimune sistêmica, como o lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatoide;
- Infecção por hepatite B, hepatite C ou sífilis;
- Certos medicamentos, tais como sais de ouro e anti-inflamatórios não esteróides;
- Alguns tumores cancerosos sólidos como melanoma;
- Pós-transplante renal ou de medula óssea.
A nefropatia membranosa pode também ocorrer juntamente com outras doenças renais, tais como nefropatia diabética e glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescente).
Histologia
A principal característica microscópica é o espessamento global da membrana basal glomerular com deposição de imunocomplexos nas alças capilares. Atualmente acredita-se que os pacientes portadores de GNM produzam anticorpos contra antígenos presentes nos podócitos ou contra proteínas estranhas ligadas a membrana basal glomerular, levando ao desenvolvimento dessa glomerulopatia.
Sinais e sintomas
Apresenta-se clinicamente pelos sintomas de grande perda de proteínas sanguíneas pela urina (Síndrome nefrótica):
- Urina com muita espuma;
- Acúmulo de líquido, inchaço das pernas e braços e aumento de peso (as proteínas no sangue são essenciais para manter o líquido dentro dos vasos sanguíneos);
- Aumento do "colesterol ruim" (Hiperlipidemia) (pela perda das proteínas que transportam os lípidos),
- Hipertensão arterial sistêmica em 40% dos casos (pela uremia e retenção de sódio),
- Vulnerabilidade a infecções (pela perda de anticorpos),
- Vulnerabilidade a problemas de coagulação (pela perda de fatores de coagulação do sangue),
- Pequena perda de glóbulos vermelhos na urina (Hematúria microscópica) em 30% dos pacientes adultos e em quase 100% das crianças.
A função renal geralmente normal, mas deve ser acompanhada pelos próximos 6 meses.
Diagnóstico
Depois da entrevista e do exame físico pode-se pedir:
- Exame de urina: para medir a quantidade de proteína e células sanguíneas presentes na urina;
- Exames de sangue: para medir níveis se colesterol e triglicérides estão elevados; creatinina para verificar a função renal. Glicemia e hemoglobina glicosilada verificam se há diabetes. Buscar anticorpos específicos serve para diagnosticar doenças autoimunes ou infecção como hepatite B, hepatite C ou sífilis.
- Taxa de filtração glomerular (GFR): estima a função renal e pode ajuda determinar o estágio da doença.
- Exame de anticorpos antinucleares (ANA): Altos níveis de anticorpos antinucleares no sangue indicam uma doença autoimune.
- Exames de imagem: Ultrassom ou tomografia computadorizada (CT) permite analisar a estrutura dos seus rins e do tracto urinário e detectar tumores.
- Biopsia de rim: ao microscópio permite avaliar as características do dano renal, classificar e avaliar a eficácia do tratamento.
Tratamento
Quando a causa é secundária deve-se começar tratando a causa primária, por exemplo tratando a infecção por hepatite B ou trocando o medicamento que desencadeou o problema. Aproximadamente 30% dos pacientes melhoram completamente espontaneamente da proteinúria em 5 anos. Entre 25 e 40% melhoram parcialmente. É um bom sinal se a função renal permanece estável por vários anos. Apenas 25 a 30% dos pacientes evoluem para insuficiência renal crônica em 10 a 20 anos.
Quando a função renal se mantém estável por 5 anos é baixo risco de insuficiência renal avançada e o tratamento da nefropatia membranosa geralmente começa com medidas conservadoras, incluindo:
- Dieta reduzida em sódio e colesterol;
- Controlar a pressão arterial com medicamentos como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA);
- Diminuir o inchaço (edema) com diuréticos;
- Controlar os níveis de colesterol com medicamentos como as estatinas;
- Redução do risco de coágulo sanguíneo com medicação anticoagulante;
Quando a perda de proteínas é maior a 4g por dia por seis meses (moderada) ou maior a 8g por dia por três meses (severa) deve-se usar fármacos imunossupressores e medidas para repor as proteínas. A terapia de primeira linha recomendada geralmente inclui: ciclofosfamida alternada com um corticosteróide.