Мы используем файлы cookie.
Продолжая использовать сайт, вы даете свое согласие на работу с этими файлами.

Глава 11. Обследование пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Обследование пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Основным контингентом больных, которых направляют на КРИТ, являются пациенты с ХОН. Нарушение переносимости ФН является наиболее характерным и ранним симптомом ХОН. Плохая пере-носимостьФН выражается в появлении выраженной одышки, чувства усталости и тяжести в ногах, резко ограничивающих возможность пациента продолжать физические усилия. Выраженность нарушения толерантности к нагрузке не определена фенотипом СН и связана с рядом факторов: ремоделированием дыхательной системы, хронотропной недостаточностью, невозможностью увеличения ударного объема, снижением способности скелетной мускулатуры утилизировать кислород вследствие детренированности и миопатии сердечной недостаточности.

Определение VО2пик при КРИТ является наиболее объективным методом оценки кардиореспираторной выносливости у пациентов с сердечной недостаточностью. Однако возможности этого метода, как вы уже убедились, далеко выходят за рамки простого фиксирования КРВ. При ХОН кардиореспираторное нагрузочное тестирование позволяет решить целый комплекс клинических, профилактических и реабилитационных задач.

Оценка прогноза, определение показаний к трансплантации сердца (ТС). УО2пик является основой классической клас-сификации тяжести заболевания по Веберу (Weber) (Таблица 9) и одним из наиболее широко используемых показателей для оценки прогноза.

Таблица 9. Классификация тяжести заболевания по Веберу

Тяжесть ХСН

Класс

2пик, мл /кг/мин

Легкая или отсутствует

1

>20

От легкой до умеренной

II

16-20

От умеренной до тяжелой

III

10-16

Терминальная стадия

IV

<10

Примечание: ХСН—хроническая сердечная недостаточность, УОик — пиковое поглощение кислорода

Манчини и соавт. продемонстрировали более высокую однолетнюю выживае-мостьу пациентов сХСН с УО2пик>14 мл/ мин/кг по сравнению с больными, достигшими VO2 <14 мл/мин/кг на пике ФН.Тогда терапия р-адреноблокато-рами еще не была частью рутинного клинического ведения пациентов с СН, как это стало в начале 2000-х гг.

На фоне терапии р-ад ре ноб локаторам и показатели выживаемости и VO2peak зна-чительно улучшились, что побудило к пересмотру критерия, предложенного Манчини и соавт. Значение VO2peak, составляющее 10 мл/мин/кг, было определено в качестве оптимального прогностического критерия постановки больного в лист ожидания трансплантации сердца у пациентов с ХСН, принимающих p-блокаторы. Международное общество трансплантации сердца и легких рекомендует включать в лист ожидания трансплантации сердца пациентов с VC>2peak S14 мл/мин/кг в отсутствие терапии p-блокаторами (класс 1,уровеньдока-зательности: В), и больныхс\/С>2реак£12 мл/ мин/кг на фоне приема р-блокаторов (класс I, уровень доказательности: В).

Критерии отбора больных на трансплантацию сердца:
  • VO2пик < 12-14 мл/кг/мин (β-блокаторы). Класс I,уровень доказательности: В

  • VO2пик < 50% МДВ (<50 лет, женщины). Класс IIа.уровень доказательности: В

  • 2пик < 19 мл/кг/мин (ИМТ > 30 кг/м2). Класс IIб, уровень доказательности: В

  • VE/VCO2 > 36, при RЕRпик>1,05

  • VЕ/VСО2пик > 36 при RERпик > 1,05 в комбинации с синдромом волнообразного дыхания повышает риск неблагоприятного исхода на 20%

С целью оценки прогноза и определения показаний кТС у пациентов с ХСН, оправданно применение ramp-протокола с минимальным приростом нагрузки не более 10 Вт длительностью не более 8-12 мин.

Недостатком VО2пик Является его потенциальная чувствительность ко многим факторам, включая мотивацию пациента, ортопедические нарушения и ограничивающую симптоматику.

В целях нивелирования указанного недостатка показателя VО2пик был предложен иГМ/Circulatory power (СР), который представляет собой произведение VО2ПИК и пикового САД. В нескольких работах было показано, что иГМ обладает большей прогностической ценностью, Чем VО2пик.

Еще одним показателем, обладающим высокой прогностической значимостью, является показатель эффективности вентиляции, вентиляторный эквивалент по СО2 — VE/VCO2. Повышенные значения VE/VCO2 — мощные прогностические факторы у пациентов с ХСН независимо от фракции выброса (ФВ). На основании показателей дыхательной эффективности R. Arena и соавт. была предложена широко используемая классификация, в которой выделены четыре класса вентиляции (КВ) (Таблица 10).

Таблица 10 Прогностическая значимость нарушений вентиляции при хронической сердечной недостаточности

Наклон VE/VCO2

КВ 1 VE/VCO2 <29,9

KB II VE/VCO2 = 30,0-35,9

KB III VE/VCO2 = 36,0-44,9

КВ IV VE/VCO2 >45

2-летний риск

Очень низкий (<5%)

Низкий (~15%)

Умеренный (~30%)

Высокий (~50%)

Примечание: КВ —класс вентиляции, VE/VCO2—вентиляторный эквивалент по углекислоте

Прогностическая ценность CUES также превосходит VО2пик по данным многофакторного анализа предикторов исхода у 243 пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка. При значениях CUES <1,47 л/мин наблюдается -двукратное увеличение смертности.

Следующей чрезвычайно важной для пациентов с ХСН задачей, которую позволяет решить КРИТ, является выявление причин снижения толерантности к физической нагрузке.

Комплексный анализ данных КРНТ позволяет определить степень вовлеченности системы внешнего дыхания и функции скелетной и дыхательной мускулатуры, что, в свою очередь, позволяет подобрать режим физической реабилитации с учетом особенностей конкретного пациента.

Система внешнего дыхания является важным компонентом обеспечения двигательной активности. По мере прогрессирования ХСН легкие и система внешнего дыхания подвергаются выраженному ремоделированию,что в условиях повышенной нагрузки на дыхательную систему проявляется нарушениями биомеханики дыхания и газообмена.

У пациентов с поздними стадиями ХСН часто встречается поверхностное дыхание. При этом минутная вентиляция на фоне ФН возрастает, в основном ,за счетувеличения ЧД, а глубина дыхания (ДО,\/Т) нарастает гораздо в меньшей степени,т.е. нарушается нормальная последовательность механизмов увеличения вентиляции. Частое поверхностное дыхание является приспособительной реакцией на фоне характерного для пациентов с ХСН снижения податливости легочной ткани и дыхательных путей, увеличения работы дыхания. В таких обстоятельствах тахипноэ становится единственным доступным механизмом поддержания требуемого объема вентиляции без быстрого истощения дыхательной мускулатуры.

На Рисунке 47 приведены данные пациента с ХСН и нарушениями системы дыхания без заболеваний легких. На графике Вассермана показано уплощение кривой VT/VE, VT на протяжении нагрузки фактически не растет.Х/ТПИк составляет41% от должных значений. VE во время нагрузки растет, в основном, за счет увеличения частоты дыхания, ЧДПИк — 186% от нормы. В то же время дыхательный резерв составил 38% МДВ (в пределах нормы). Напомним, что ДР показывает, насколько минутная вентиляция во время нагрузки приближается к максимальной произвольной вентиляции легких.

Рисунок47. Пациенте хронической сердечной недостаточностью и с нарушениями вентиляции при нагрузке
Рисунок 47. Пациенте хронической сердечной недостаточностью и с нарушениями вентиляции при нагрузке

Таким образом, в приведенном примере поверхностное дыхание является следствием «выбора» соответствующего режима дыхания системой регуляции внешнего дыхания. Иными словами, пациент способен достичь нормального объема дыхания в покое, но при нагрузке переходит на поверхностное дыхание.

Теперь рассмотрим пример КРИТ пациента с ХСН и сопутствующей бронхиальной астмой (Рисунок 48). Кривая VT/VE уплощена, VT на протяжении нагрузки растет очень незначительно и составляет всего 48 от референсных для этого пациента значений. VE во время нагрузки растет, в основном, за счет увеличения частоты дыхания, ЧДпик составляет 148% от нормы. Дыхательный резерв — очень низкий, близится к нулю. Во время нагрузки пациент достигает предела вентиляции (85% от максимальной произвольной вентиляции), что связано не с более глубоким дыханием при проведении тестирования, а с ограничениями вентиляции вследствие бронхообструкции.

Рисунок 48 Пациенте хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей бронхиальной астмой
Рисунок 48 Пациенте хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей бронхиальной астмой

Следующую важную информацию о функционировании дыхательной системы при нагрузке мы получаем при анализе газообмена. С увеличением мощности нагрузки невозможность адекватного увеличения глубины дыхания вносит вклад в нарастание физиологического мертвого пространства, эффективность вентиляции снижается.

Наиболее характерным феноменом газообмена у пациентов с ХСН является парадоксально низкий уровень углекислого газа относительно вентилируемого объема (VEf/VCO2). Данный показатель увеличивается одновременно с тяжестью ХСН и служит прогностически неблагоприятным признаком.

Рисунок 49 демонстрирует отношение объема вентиляции кСО2. Если пациенту без ХСН в среднем требуется около 20-25 л/мин кислорода на1л/минСО2, то пациенту с тяжелой ХСН — почти 30-50 л/мин О2 на 1 л/мин СО2.

Таким образом, для выделения одного и того же количества СО2 пациенту с ХСН требуется провентилировать легкими гораздо больший объем воздуха.

Рисунок 49. Отношение объема вентиляции к объему выделенной углекислоты у пациентов (Беграмбекова Ю. Л. Ремоделирование системы внешнего дыхания при хронической сердечной недостаточности — фактор патогенеза и терапевтическая мишень Кардиология. 2025; 65.1. 41-49)
Рисунок 49. Отношение объема вентиляции к объему выделенной углекислоты у пациентов (Беграмбекова Ю. Л. Ремоделирование системы внешнего дыхания при хронической сердечной недостаточности — фактор патогенеза и терапевтическая мишень Кардиология. 2025; 65.1. 41-49)

У пациентов с ХСН содержание углекислого газа на выдохе (РЕТСО2) в состоянии покоя ниже, чем у здоровых лиц; прогрессивно снижается у пациентов с более поздними стадиями ХСН.

В качестве возможного механизма рассматривается общее снижение венозного возврата вследствие гемодинамических нарушений.Также вероятно наличие феномена «запирания» продуктов энергетического обмена двигательной мускулатуры из-за ангиоспазма. Каковы бы ни были причины гипокапнии, ее прогрессирование является фактором, предрасполагающим к нестабильности вентиляции, возникновению различных видов периодического дыхания, включая центральное апноэ сна, и повышенной распространенности желудочковых аритмий, что значимо ухудшает прогноз пациентов. На Рисунке 50а представлен график исследуемого без заболеваний ССС. Выделение СО2 прогрессивно увеличивается на протяжении тестирования: РЕТСО2покоя— 28 мм рт. ст., РЕТСО2пик — 38,8 мм рт. ст., и снижается после окончания нагрузки: РЕТСО2восст — 35,6 мм рт. ст.

Напротив,у пациента с ХСН (Рисунок 50 б) выделение СО2 лишь незначительно увеличивается на протяжении нагрузки: РЕТСО2покой — 26,8 мм рт. ст., РЕТСО2пик-28,4 мм рт. ст., и растет еще какое-то время после окончания нагрузки: РЕТСО2восст— 31,2 мм рт. ст.

Рисунок 50 а) Изменения РЕТСО2 и РЕТО2 исследуемого без заболеваний сердечно-сосудистой системы; б) Изменения РЕТСО2 и РЕТО2 У пациента с ХСН

Скелетная мускулатура —мишень и одно из основных звеньев патогенетических процессов при ХСН. У пациентов с сердечной недостаточностью регистрируется патологическое изменение структуры и функции поперечнополосатых волокон скелетных мышц: увеличение количества «быстрых» анаэробных волокон II типа, атрофия мышечных волокон, снижение объема митохондриальных крист, уменьшение ферментов цикла Кребса — переход на окисление жирных кислот, снижение фосфокреатинина, повышение продукции молочной кислоты, ацидоз, отрицательный белковый баланс(распад белка преобладает над его синтезом); отрицательный баланс мышечных волокон, распад которых преобладает над их образованием. Атрофия мышечной ткани регистрируется у 68% больных ХСН. Следствием являются патологические изменения метаболизма в мышечных волокнах, которые в значительной мере обусловлены повышением активности системы провоспалительных цитокинов, возникающим в ответ на активацию симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и возникновение мышечной миопатии. В результате метаболической миопатии, наблюдающейся при ХСН, хронически повышается импульсация из афферентных нервных волокон скелетных мышц (мышечный эргорефлекс), что, в свою очередь, вызывает хроническое повышение активности СНС.

На Рисунке 51 мы видим несоответствие мощности нагрузки уровню поглощения кислорода. Показатель прироста поглощения кислорода на каждый ватт работы ΔVO2/ΔWR = 3,75 (нормальные значения > 910 мл/мин/ватт).

Соответственно, и показатель поглощения кислорода за один удар также ниже нормы.

Рисунок 51. Динамика показателей кардиореспираторного нагрузочного тестирования у пациента с сердечной недостаточностью III ФК

Обследование больных с ишемической болезнью сердца. Изменения электрокардиограммы, в частности аномалии сегмента ST, и симптомы стенокардии во время физической нагрузки указывают на нарушение сердечной деятельности.

Депрессия сегмента ST является наиболее распространенным проявлением ишемии миокарда, вызванной физической нагрузкой. Стандартным критерием считается горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST > 0,10 мВ (1 мм) в течение 80 мс. Другие факторы,связанные с вероятностью и тяжестью ИБС, включают степень, время появления, продолжительность и количество отведений с депрессией сегмента ST. Тяжесть ИБС также связана с временем появления ишемических сдвигов сегмента ST и продолжительностью депрессии сегмента ST в фазе восстановления.

Для пациентов, предъявляющих жалобу на одышку, которая может быть расценена как эквивалент стенокардии, наиболее оптимальным вариантом скринингового нагрузочного теста является спироэргометрия. Применение КРИТ помогает выявить ишемические изменения миокарда даже раньше, чем они появятся на ЭКГ.

Основным показателем нарушения кровоснабжения миокарда является отношение VO2/4CC или кислородный пульс (Рисунок 52). Динамика кислородного пульса — косвенное отражение динамики ударного объема Л Ж.

Рисунок 52. Снижение кривой кислородного пульса на фоне изменений на электрокардиограмме у пациента с ишемической болезнью сердца
Рисунок 52. Снижение кривой кислородного пульса на фоне изменений на электрокардиограмме у пациента с ишемической болезнью сердца

Как показано на Рисунке 52, по характеру кривой VO2/ЧCC можно судить о выраженности ишемических изменений ЛЖ. Особенно неблагоприятно снижение кривой VО2/ЧСС при легкой и умеренной ФН, что может указывать на поражение трех основных сосудов, питающих миокард.

Ишемия миокарда, вызванная физической нагрузкой, характеризуется также аномальной траекторией динамики VO2 в зависимости от мощности нагрузки (AVO2/AW).

У больных с ИБС КРНТ применяют для оценки ТФН (VО2лп, VO2ТРК, VО2пик), прогноза жизни (VОгпик, VЕ/VСО2пик, OUES, иГМ), выявления ишемии миокарда (ΔVО2, VO2/HR, AVO2/VW), расчета режима физических тренировок (VО2лп, VO2ТРК, УО2пик). Необходимо назначать ФН с интенсивностью, на фоне которой не будет наблюдаться ишемических изменений и нарушений ритма сердца. Как правило, это аэробные ФТ легкой и умеренной интенсивности.

Обследование больныхс нарушениями ритма сердца. Обследование на наличие аритмии необходимо при оценке спортсменов, здоровыхлиц при диспансеризации, определении периопераци-онного риска. У пациентов с заболеваниями ССС морфологические особенности миокарда (расширение левого желудочка, гипертрофия левого желудочка, фиброз миокарда) повышают склонность к желудочковой эктопической активности, в особенности на фоне приема диуретиков, дигоксина и других проаритмических препаратов.

Выполнение КРНТ у больных с нарушениями ритма необходимо для оценки ТФН (Х/Оглп, VO2tpk, \/О2пик), прогноза жизни (УОик, VE/VCO2nMK, DUES, иГМ), выявления ишемии миокарда (ΔVО2, VO2/ HR, ΔVO2/ΔW).

Обследование больных с артериальной гипертензией (АГ). Гемодинамические реакции на физическую нагрузку изменяются в зависимости от сердечного выброса и периферического сопротивления. Систолическое артериальное давление обычно повышается с увеличением интенсивности ФН вследствие увеличения сердечного выброса. Диастолическое артериальное давление, напротив, обычно остается неизменным или умеренно снижается при физической нагрузке. Неадекватное повышение (<20-30 мм рт. ст.) или падение систолического артериального давления по сравнению с АД покоя может быть результатом обструкции оттока из аорты, тяжелой дисфункции левого желудочка, ишемии миокарда на фоне приема медикаментозных препаратов (например, р-адреноблокаторов). Как правило,артериальная гипотензия, вызванная физической нагрузкой, связана с плохим прогнозом и обусловливает необходимость скрининга на ИБС.

Выполнение КРНТ у больных с АГ необходимо для оценки ТФН (VО2лп, VO2трк, VО2пик), прогноза жизни (VО2пик, VE/ VCO2пик, OUES, иГМ), выявления ишемии миокарда (ΔVО2, VO2/HR, AVO2/ΔW), назначения режима ФТ (ΔАД, VО2лп, VO2ТРК, VО2пик). Физические тренировки назначают в зоне нормальных значений САД и ДАД.

Обследование больных с врожденными и приобретенными пороками сердца. В последние годы появляется все больше данных о применении КРИТ у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца. Врожденные пороки представляют собой набор гетерогенных нарушений, поэтому результаты КРНТ показывают значительную вариабельность. У таких пациентов выявляют снижение Х/Оик, эффективности вентиляции, т.е. повышение VE/ VCO2. Благодаря КРИТ можно оценить степень прогрессирования заболевания, эффективность лечения.

Появление симптомов или снижение артериального давления во время проведения нагрузочного теста у бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом является показанием к оперативному вмешательству по замене клапана. В этом случае при помощи КРИТ оценивают периоперационный риск. У бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом повышен VE/VCO2 и снижен \7Оик-

Повышение наклона VE/VCO2 и снижение VО2пикТакже наблюдается у пациентов сХСН и сопутствующей митральной регургитацией, индуцированной физической нагрузкой.

Выполнение КРНТ у больных с пороками сердца необходимо для оценки ТФН (VО2лп, VO2TPK, VО2пик), прогноза жизни (VО2пик, VЕ/VСО2пик, CUES, иГМ), выявления ишемии миокарда (ΔVО2, VO2/HR, ΔVО2/ΔW).



Новое сообщение